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Altéahors ligne
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Carcinome papillaire...
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Messageun article intéressant sur le rôle du calcium

 (p106304)
Posté le: 04. Jan 2007, 19:15
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J'ai pensé que cela pourrait intéresser certaines d'entre vous :

Le calcium soutient la contraction des cellules musculaires (incluant le cœur) et contribue à la transmission des signaux dans les cellules nerveuses. Il agit comme tampon contre les surplus d'acidité dans le sang et joue un rôle dans l'activation de différentes enzymes, dont la lipase (qui digère les gras), ainsi que dans la coagulation sanguine et le fonctionnement de la thyroïde. Selon certaines études, il apaiserait également les symptômes prémenstruels, agirait contre l'hypertension et préviendrait les calculs biliaires, surtout chez l'homme. Son métabolisme est cependant très complexe.

Pour pouvoir absorber le calcium, par exemple, l'organisme doit posséder un taux adéquat de vitamine D, la fameuse vitamine soleil. Celle-ci aide à la synthèse d'un transporteur du calcium à travers la muqueuse intestinale vers le sang, puis dans les os. Au Québec, cependant, d'octobre à mars, les rayons du soleil sont trop faibles pour que le corps puisse fabriquer cette vitamine. Il faut alors se tourner vers celle contenue dans des aliments comme les poissons d'eau salée (hareng, maquereau, saumon rose, sardine, etc.), l'huile de foie de poisson et les œufs. On en trouve également dans certains aliments enrichis, comme le lait de vache ou les boissons de soya, et dans les suppléments.

Par ailleurs, demeurer immobile ou assis à longueur de journée nuit à l'assimilation du calcium. Pour encourager le processus, vous devez en effet exercer une pression sur vos os en effectuant des exercices debout comme la marche, la danse, le patin et le ski. Parce que l'eau vous soutient, la natation ne serait pas aussi efficace.

Le pire traitement que vous pouvez réserver à vos os et à vos articulations, finalement, c'est d'avaler de grandes quantités de boissons gazeuses. Les colas contiennent en effet beaucoup de phosphore, de sucre et de caféine, trois ennemis prouvés du calcium.
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Caro59hors ligne
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 (p106305)
Posté le: 04. Jan 2007, 19:30
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Ok ! T'as mis ça pour moi ou quoi ???? Laughing Wink
Je ne bois que du coka (light) et je ne fais aucun sport. Mais tu le sais ça !
Gros bisous
Caroline
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Biba
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 (p106457)
Posté le: 05. Jan 2007, 17:14
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Tout pareil que Caro (pour le cola light !!!) mais je me suis mise au yoga et je marche aussi de temps à autre...

Concernant le calcium, je m'en méfie un peu : çà m'avait donné des calcifications articulaires très invalidantes... Sad mais je me suis soignée !!! Very Happy

Bisous
Biba
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cricri80hors ligne
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Messagele calcium

 (p108842)
Posté le: 21. Jan 2007, 11:42
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Bonjour,
En ce qui me concerne, je ne fixe plus le calcium depuis mon opération de la thyroide. cette dernière a été enlevée totalement et le professeur a malheureusement touché la glande parathyroide. Je prends du calcium de temps en temps en comprimés, mais ce traitement déclenche une constipation. La période ou je me trouve mieux c'est en ETE....................;
J'habite en picardie pas trop de soleil. Al'heure d'aujourd'hui je suis toujours en dessous du dosage minimum... cela fait + de 5 ans.
A t il d'autres solutions ? Peut on réinplanter une thyroide ?
Merci amicalement Christine
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Invité
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 (p109050)
Posté le: 22. Jan 2007, 16:13
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Altéa, peut-être que ça t'intéressera, je suis tombée là-dessus par hasard.

Citation:
Bourse du GRIO 2005

Analyse des mécanismes impliqués dans l'ostéoporose induite par l'hyperthyroïdie : étude du rôle des récepteurs nucléaires de l'hormone thyroïdienne par invalidation de gène.



Olivier Chassande
INSERM U 577
Université Victor Segalen Bordeaux 2



La perte de masse osseuse est due à un déséquilibre entre les processus de formation osseuse, assuré par les ostéoblastes, et de résorption osseuse, assuré par les ostéoclastes. De nombreux facteurs hormonaux, comme l'oestradiol, la vitamine D, le cortisol, l'hormone thyroïdienne (T3), modulent cet équilibre entre formation et résorption, et influencent de ce fait l'évolution de la masse osseuse.


L'hormone thyroïdienne est un modulateur majeur de la croissance et de la maturation osseuse : l'hypothyroïdie comme l'hyperthyroïdie conduit en effet à un retard de croissance corporelle, chez l'homme comme chez les rongeurs. Chez l'adulte, l'hyperthyroïdie chronique favorise la perte de masse osseuse, cet effet étant potentialisé par la diminution de la production d'oestrogènes, aussi bien chez la femme que chez différentes espèces animales. Au niveau cellulaire, de nombreux travaux ont permis d'établir que T3 stimule l'activité des ostéoblastes, mais aussi l'activité des ostéoclastes. L'ensemble de ces éléments indique clairement que l'hormone thyroïdienne joue chez les vertébrés un rôle majeur comme modulateur de la maturation et du remodelage osseux. Malgré cet ensemble de données cliniques et expérimentales, les mécanismes par lesquels l'hormone module le remodelage osseux sont inconnus. L'une des clés de l'analyse des mécanismes d'action de T3 sur l'os est le rôle que jouent chacun de ses récepteurs nucléaires dans ce tissu.


Les récepteurs nucléaires de T3 sont codés par deux gènes : TRa et TRb. Quelques travaux ont montré que les souris dépourvues de récepteur de type alpha présentaient un retard de maturation osseuse au cours de la croissance ainsi qu'un déficit de minéralisation. L'absence de récepteur de type b provoque, outre une élévation des concentrations sériques de T4 et de T3, des perturbations de la plaque de croissance et une minéralisation accélérée des os longs, ces caractéristiques étant typiques d'un âge osseux avancé.


Chez l'adulte, le rôle des TRs a été très peu étudié. Certains travaux suggèrent que c'est le récepteur de type alpha qui serait impliqué dans le contrôle de la masse osseuse.

Le programme subventionné par la bourse du GRIO 2004 a pour objectif d'analyser précisément les fonctions des différentes isoformes de récepteur de T3 dans l'évolution au cours du temps de la masse osseuse chez la souris mâle et la femelle adulte, en situation d'euthyroïdie ou d'hyperthyroïdie, puis chez la souris femelle dans un contexte oestrogénique normal ou en l'absence de fonction ovarienne. Il a non seulement pour ambition d'analyser les mécanismes en œuvre dans une situation pathologique particulière, l'hyperthyroïdie, et d'en corriger les effets, mais également de comprendre le rôle du système T3/TR chez des sujets euthyroïdiens, pour ralentir ou d'empêcher la perte de masse osseuse liée à d'autres facteurs, notamment l'âge et la perte de fonction ovarienne. Un prolongement logique de ce programme sera le développement d'antagonistes de T3 ou de modulateurs synthétiques de l'activité des TRs, capables de freiner la perte osseuse, à l'instar des molécules qui ont été développées pour agir sur les récepteurs des oestrogènes (SERM).
Notre premier objectif est d'analyser in vivo le rôle des gènes TRa et TRb dans la perte de masse osseuse induite par l'hormone thyroïdienne, en relation avec le statut oestrogénique chez la femelle, en utilisant comme modèle des souris dont les gènes codant pour les récepteurs correspondants ont été invalidés.
Notre second objectif est de préciser les fonctions des isotypes de TR dans le contrôle de l'activité des osteoblastes et des ostéoclastes, en cultivant ces cellules à partir de souris normales ou mutantes.

Conclusion
Le but de cette étude est de préciser les rôles de chaque type de récepteur de T3 (a et b) dans le remodelage osseux, en relation avec les statuts thyroïdien et oestrogénique, ainsi qu'une fonction dans les mécanismes cellulaires sous-jacents. Ceci constitue une étape dans l'analyse des mécanismes d'interactions entre les voies de signalisation par les oestrogènes et celles de l'hormone thyroïdienne dans le contrôle de la masse osseuse. Une meilleure compréhension de ces interactions pourrait permettre d'identifier de nouveaux points de contrôle du métabolisme osseux, et offrir des cibles pharmacologiques nouvelles pour limiter la perte de masse osseuse ou accroître la formation osseuse, par exemple en utilisant des antagonistes sélectifs de l'un des isotypes de récepteurs de T3.


contact :

Olivier Chassande
INSERM U 577
Université Victor Segalen Bordeaux 2
Bat 4A, zone Nord
146, rue Léo Saignat
33076 Bordeaux cedex
Olivier.Chassande@bordeaux.inserm.fr
tél.: 05-57-57-17-38
fax.: 05-56-90-05-17


mise à jour : 8 février 2005

retour programme 18ème journée



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geektatyhors ligne
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Messagegalenique du calcium

 (p332365)
Posté le: 13. Oct 2012, 12:33
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Bonjour a tous
J ai eu soucis de calcium depuis l intervention, je prends donc depuis un mois du calcidose en sachets a diluer dans l eau, sachant qu il vaut mieux eviter de prendre la calcium avec d autres medocs pour des pb d absorption, je jongle avec le levo mes medocs pour des soucis cardio, qd je suis chez moi pas de soucis mais au boulot c est compliqué. Je prefairerai pouvoir avaler des comprimes ce serait bcp plus simple!
j espere que la clacemie va remonter mais en attendant c est penible,hier j ai pu prendre mes sachets et je n ai eu que la moite de la dose,et cette nuit, douleurs dans les jambes, micro tremblements et suees…genial
J espere que ça ne va pas durer trop longtemps!!!
Keine Ahnung
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cecile972hors ligne
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 (p332419)
Posté le: 14. Oct 2012, 00:12
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A l'hôpital le calcium je l'ai eu en sachets à diluer dans de l'eau mais ensuite je l'ai eu en comprimés à sucer, et c'est en effet bien mieux.
Je prenais Orocal 500 mg
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