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dépression à cause d'Hashimoto

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choucathhors ligne
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Messagedépression à cause d'Hashimoto

 (p21637)
Posté le: 02. Juin 2005, 11:40
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bonjour
j'ai lu les dermiers sujets sur la dépression et je viens de découvrir par hasard que le cerveau peut manquer d'hormones thyroïdiennes et cela à des taux qui peuvent être ok au niveau sanguin.
je vous raconte un peu tout ce que je viens de comprendre ce matin et qui me rend vraiment triste.
par quoi commencer?
oh vous savez ce que c'est vous qui souffrez aussi de problèmes thyroïdiens. un beau jour on vous annonce le diagnostic et puis vous chercher à comprendre ce qui se passe. j'ai une formation de biologiste et j'ai travaillé pendant 12 ans comme déléguée médicale jusqu'à ce que ..une dépression avec attaque de panique m'empêche de travailler en ... 1997.
découverte Hashimoto en...2005...
je suis catastrophée. on n'a jamais recherché mes anti corps anti thyroïdien.jamais. alors que c'est connu comme cause d'échec des traitements antidépresseurs.!!!!

en 1997 ma T3 a été trop élevée, j'ai pris des bêta bloquants pour calmer mes palpitations cardiaques.on a incriminé mon excès de poids...
maintenant j'ai lu dans des articles médicaux auxquels j'ai eu accès hier soir seulement qu'il est connu qu'un hashimoto empêche la résusite des traitements antidépresseurs.

l'été passé ma psychiatre a arrêté mon traitement antidépresseur car je n'avais que les effets secondaires ,pas d'effets positifs ou alors si fugaces.
j'avais mal aux muscles de façon horrible et des pertes de
mémoire effrayantes. lesa ngoisses toujours aussi fortes et parfois pires.
... toujours pas de recherche d'anticorps... bon faut dire que ma TSH et mon T4 étaient dans les normes.
je continue donc ma vie sans médicaments.

et maintenant je me sens si triste... je lis que des dépressions guérissent avec des traitements de substitutions avec T4 mais surtout que l'hypothyroïdisme de Hashimoto provoque des dépressions et des résistances aux traitements antidépresseurs.
je lis aussi que c'est la T3 qu'il faut donner et pas la T4 car le Hashimoto est relié avec le manque d'un transporteur de T4 dans le cerveau , la transthyrétine . cette transthyrétine permet d'enlever un iode à la T4 et de la transformer en T3 qui est l'hormone active.

le hashimoto est actif sous une forme sub clinique.
les autres hypothyroïdismes aussi.

j'ai le sentiment d'avoir souffert tant d'années pour rien, d'avoir été mal vue parce que mes traitements ne donnaient rien.
si vous voulez cet article ,je l'ai traduit en Français, il est écrit par des psychiatres français, de Thonon.

J'ai trouvé bien d'autres articles , dont un de 1987 qui va dans le même sens. ce n'est donc pas nouveau.
Si vous lisez l'anglais ,je peux vous les envoyer.
merci de votre écoute à vous tous et toutes.merci à ceux et celles qui m'ont répondu sur mon post précédent.
Cath
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florence-ide
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MessageRe: dépression à cause d'Hashimoto

 (p21644)
Posté le: 02. Juin 2005, 12:14
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Bonjour cath,
tout d'abord merci pour ton message..........grâce à ça, je comprends mieux pourquoi le prozac qui m'avait été prescrite à un moment donné ( parmi d'autres antidépresseurs avant de recontrer hashimoto) ne faisait rien sur moi, aucun effet bénéfique, au contraire je trouvais que c'était pire( je disais à mon médecin" vous parlez d'une pilule du bonheur!!!" Shocked ).Et j'avais des tsh t4 et t3 dans les normes mais tout comme toi pas de recherche d'anticorps.
Si j'ai bien compris ce sont les anticorps qui empechent ?.
C'est interessant tes infos non pas pour remuer "le couteau dans la plaie" mais pour comprendre coment fonctionne l'organisme à ce niveau là, suis curieuse pour ça.Je veux bien cet article de THONON si cela ne te deranges pas.
Gros bisous et bon courage! Blume
florence
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choucathhors ligne
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 (p21647)
Posté le: 02. Juin 2005, 12:38
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merci Florence
je vous rajoute ,pour celel s quilisent l'anglais ceci:

). These findings show that depressed inpatients' serum TSH levels are within the reference range, but significantly lower than those of healthy subjects, and those patients who turn out to be nonresponders have potentially lower availability of thyroid hormones than responders. Therefore, we hypothesize that in order to assure clinical improvement in depression, an adequate capacity of the thyroid hormone pool is necessary to compensate for the additional antidepressant-provoked decrease in serum thyroid hormone availability.

autrement dit: les antidépresseurs font baisser le taux sanguins des hormones thyroïdiennes.il faut veiller à en avoir suffisamment pour réussir le traitement antidépresseur. car si on commence avec unt aux bas en hormone thyroïdienne, le traitement le fait chuter encore plus et c'est un échec au niveau du traitement de la dépression.
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Caro59hors ligne
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 (p21657)
Posté le: 02. Juin 2005, 13:57
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Un grand MERCI !

As-tu un lien http à nous transmettre sur ces articles??

Un endocrino avait aussi fini, au bout de 6 mois, par vouloir me mettre sous antidépresseurs. Connaissant déjà la psychothérapie et un traitement d'antidépresseur il y a une dizaine d'année, je sentais bien que ce n'était pas un problème de dépression mais de dosage correct. J'ai donc accepté, pour la convaincre que ça ne changerait rien, d'essayer d'en prendre. Au bout d'une semaine mon généraliste me les a fait arrêter. J'étais complètement dépressive (plus d'appétit, ne plus dormir la nuit, idée de suicide, etc...). Bref ! ils n'avaient pas fait l'effet escompté non plus.
J'ai du consulter un 3ème endocrino, pour avoir enfin la prescription d'Euthyral (qui contient de la T3).
Il y a quand même un "truc" que je ne comprends pas... la grande majorité des Hashimoto est soignée avec de la T4 (Lévothyrox) seulement et vit normalement (enfin...pour ce qu'on en sait !)

Encore MERCI !

_________________
A +
Caroline !

(Hashimoto,d'abord sous Lévothyrox pendant presqu'1 an, puis Euthyral pendant 3 ans, Armour Thyroid pendant 5 ans. Actuellement très bien sous Lévo + Cynomel depuis 2 ans)
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choucathhors ligne
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Messagelien http???

 (p21660)
Posté le: 02. Juin 2005, 14:08
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hello Caro
en ce qui concerne le lien je ne peux pas vous les passer ,c'est un médecin qui m'a donné son lien vers le medline , bibliothèque à l'usage des médecins.
mais je suis ok pour vous les envoyer par word ou par copié collé si ça vous va.
quand à savoir pourquoi tous les "hashimoto " ne sont pas sous euthyral... je n'en sais rien de rien.
et même c'est pas la peine du tout de prendre la T4 parce que le problème serait de la transformer en T3, seule active.

peut-être y a-t-il des formes d'atteintes différentes , sais pas....
bon courage à toutes
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Carine35
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 (p21679)
Posté le: 02. Juin 2005, 16:53
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Bonjour,je suis très interessée par ton article " THONON".
Bon courage à toi.
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choucathhors ligne
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 (p21691)
Posté le: 02. Juin 2005, 17:32
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Carine35 a écrit:
Bonjour,je suis très interessée par ton article " THONON".
Bon courage à toi.

merci Carine
bon courage à toi aussi.
dis suis d'accord pour t'envoyer "thonon" mais je n'ai pas d'adresse où t'écrire . je vais essayer en MP.
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Nicole51hors ligne
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 (p21695)
Posté le: 02. Juin 2005, 17:54
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Eh! dire que moi-aussi,je me suis presque fachée ,il y a 2 ans avec mon médecin qui voulait me remettre sous prozac!!!(déja prescrit 2 ans auparavant,qui n'avait fait aucun effet...)
merci Choucath pour tout ce que tu viens de nous apprendre.
Bisous.
Nicole(hashimoto depuis 1987)
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sasahhors ligne
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 (p21702)
Posté le: 02. Juin 2005, 19:05
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coucou

et ben moi aussi le docteur au début avant d'être diagnostiqué hashimoto voulait me mettre sous anti-dépresseurs chose que j'ai refusé !!!!!!! et oui j'ai fait ma rebelle !!!!!!
du coup il a cherhcé plus loin et a trouvé mon pote hashi qui était le responsable de mon état larvaire
tout ça pour dire qu'il ne faut pas s'arrêter à l'état dépressif et qu'il faut motiver les médecins à chercher plus loin
bisous

_________________
gros bisous

sasah macht mich irre bathe patience patience sont les maîtres mots ............
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Caro59hors ligne
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 (p21703)
Posté le: 02. Juin 2005, 19:06
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Choucath, ne pourrais-tu pas mettre ce texte sur le forum ?
Beate pourra le mettre dans la FAQ afin qu'il reste accessible.

Il n'y a pas de mal à mettre un texte issu d'un site médical pro. Marion, qui ne vient plus beaucoup en ce moment, nous faisait part d'articles intéressants. Elle était médecin (mais pas endocrino, gastro). Enfin, je dis ça si c'est ce point de vue qui te génait.

C'est quand même bien les bio-chimistes qui sont à même d'expliquer tout ces dérèglements. Fusse la recherche commandée...
Les médecins ne savent pas tout ça.

_________________
A +
Caroline !

(Hashimoto,d'abord sous Lévothyrox pendant presqu'1 an, puis Euthyral pendant 3 ans, Armour Thyroid pendant 5 ans. Actuellement très bien sous Lévo + Cynomel depuis 2 ans)
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choucathhors ligne
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Messagearticle de Thonon, service psychiatrie

 (p21708)
Posté le: 02. Juin 2005, 19:13
Répondre en citant

voilà le texte
j'ai misle texte original en anglais suivi de ma traduction. si quelqu'un peut y apporterdes corrections , je ne demande pas mieux. je ne maîtrise pas encore toute la physiologie de la thyroïde.

Encephale. 2004 May-Jun;30(3):267-75. Related Articles, Links

[Potentializing of tricyclics and serotoninergics by thyroid hormones in resistant depressive disorders]

[Article in French]

Sintzel F, Mallaret M, Bougerol T.

Service de Psychiatrie de l'Adulte, Hopitaux du Leman, 74203 Thonon.

In response to the increase of resistant depressive disorders and in spite of improved treatments, numerous studies were conducted in the last thirty Years aiming at assessing the pre-morbid thyroid state of depressed patients resistant to well conducted tricyclic treatments. "Minimal" thyroid abnormalities were evidenced as well as central thyroid disorders which may not be detected by peripheral-i.e plasmatic- dosages. Regarding the premorbid thyroid status, the hypothesis of subclinical hypothyroidism was considered by many Authors.It is marked by four grades including T3 and T4 decreased levels, basal TSH concentration abnormalities as well as increased TSH response to TRH stimulation, and the presence of antimicrosomal and antithyroglobulin antibodies. Although, there are different views on the existence or not of these abnormalities, we'll focus our attention on a metaanalysis including six studies.It shows in a population with a resistant depression, 52% of patients with subclinical hypothyroidism, against 8 to 17% in patients with simple depression and 5% in the overall population.Similarly, antithyroid antibody levels (group IV hypothyroidism) were significantly higher in depressed patients (9% to 20% against 7,5% in the overall population). For many Years, a central hypothyroidism was hypothesized on the basis of an exhausted T3-T4 transference mechanism and a lowered TRH hypothalamic biodisponibility.In the last Years, new data emerged on the role of transthyretin, a cerebral carrier T4 protein, whose concentration in the CSF was found significantly lower in depressed patients than in a control group, the lowest levels being observed in the most severely depressed.This decreased level of transthyretin would result in a lower central T4 biodisponibility-hence, in view of a T4-T3 desiodation insufficiency, a T3 deficit is observed. A low transthyretin level associated or not to subclinical hypothyroidism could be a factor of depressive vulnerability on one hand, of resistance to tricyclic treatment on the other one. Conversely, subclinical hypothyroidism could be a predictive factor of a good response to a potentializing strategy. The pharmacological mechanisms involved in this potentializing phenomenon are now well known: they consist in an interaction between depression, adrenergic receptors and thyroid hormones biodisponibility. The decreased norepinephrine level observed in depressive patients is associated, in case of increased thyroid hormones biodisponibility, with a higher sensitivity of adre-nergic receptors, mostly betaadrenergic. This seems to underly the recovery process. According to some Authors, the serotoninergic system might be involved in the potentialization of tricyclics by thyroid hormones. We know that in animals with hypothyroidism, the serotonin synthesis is decreased and that the administration of T3 increases the brain levels of serotonin and its 5HIA catabolite. In addition, T3 could correct the down-regulation induced by serotoninergics on beta-adrenergic receptors. On the basis of numerous studies carried out on the potentializing of tricyclics, we suggest practical modalities of treatment - which until today did not materialize in every day practice in the absence of a clear consensus based on statistically reliable data: after four to six weeks of inefficient tricyclic or serotoninergic treatment on a correct dosage testified by plasmatic dosages, it is recommended to initiate a T3 treatment on a effective posology (25 to 50 micrograms per day), which must be reached in 2 or 3 days, except in case of rare and transitory side effects (sweating, shaking, tachycardia, nervousness, anxiety). If the treatment is not rapidly efficient, it must be discontinued in case there is no improvement after 3 weeks. Until today, there is no consensus about the duration of a T3 treatment. It is important to take into account the predictive criteria of good or bad response to a T3 potentialization, since they have direct consequences on the management of depressed patients. For example, a high degree of chronic evolution with resistance to numerous treatments, associated disorders according to the DSM IV axis I and a comorbidity of addiction, point to a bad prognosis of a potentialization treatment. In addition, we'll examine the few recent studies on the potentializing of serotoninergic antidepressant drugs by thyroid hormones.

Publication Types:
· Review

PMID: 15235525 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Traduction par Catherine De Vos

Au vu de l’augmentation des désordres dépressifs résistants et cela en dépit de traitements éprouvés, de nombreuses études ont été conduites ces 30 dernières années dans le but d’établir l’état thyroïdien pré-morbide des patients déprimés résistants aux traitement tricycliques bien conduits.

Des anomalies thyroïdiennes « minimales » ont été mises en évidence, ainsi que des désordres thyroïdiens centraux, qui ne peuvent pas être détectés par des dosages (i-e ) plasmatiques périphériques.
En ce qui concerne le statut thyroïdien pré-morbide, l’hypothèse d’hypothyroïdisme sub-clinique a été envisagée par de nombreux auteurs.

Il est subdivisé en quatre grades incluant des niveaux diminués de T3 et T4, des anomalies de la concentration basale en TSH ainsi que bien que des réponses augmentées de TSH à la stimulation par TRH, et en présence d’anticorps anti-microsomiaux et anti-thyroglobuline.

Bien qu’il y ait des différences de points de vue sur l’existence ou non de ces anomalies, nous avons porté notre attention sur une méta-analyse incluant 6 études.

On voit que dans la population souffrant d’une dépression résistante, 52% des patients présentent un hypothyroïdisme sub-clinique , contre 8 à17% parmi les patients avec une simple dépression et 7,5% parmi la population générale.

De même, les niveaux d’anticorps thyroïdiens ( hypothyroïdisme du groupe IV ) étaient significativement plus élevés parmi les patients déprimés ( 9 à 20 % contre 7,5% dans la population générale).

Depuis de nombreuses années, un hypothyroïdisme central est suspecté comme cause d’une élévation du mécanisme de transfert T3-T4 et une biodisponibilté hypothalamique basse de la TRH.

Ces dernières années, des nouveaux travaux mettent en évidence le rôle de la transthyrétine, un transporteur cérébral de la protéine T4, dont la concentration dans le CSF se trouve à un niveau significativement plus bas chez les patients déprimés que dans le groupe témoin a population générale, le niveau le plus bas étant observé chez les patients les plus sévèrement déprimés.

Cette diminution du taux de transthyrétine pourrait conduire à un niveau inférieur du pic de biodisponibilité central de T4 étant donné l’insuffisance de la désiodation T4-T3, un déficit en T3 est observé.

Un niveau bas en transthyrétine associé ou non à un hypothyroïdisme subclinique pourrait être un facteur de vulnérabilité dépressive d’un côté et d’une résistance au traitement tricyclique de l’autre.

Réciproquement, un hypothyroïdisme subclinique pourrait être un facteur prédictif pour une bonne réponse à une stratégie potentialisatrice.

Les mécanismes pharmacologiques concernés par le phénomène de potentialisation sont maintenant bien connus : ils consistent en une interaction entre dépression, récepteurs adrénergiques et biodisponibilité des hormones thyroïdiennes.

Le niveau diminué en norépinéphrine observé chez les patients déprimés est associé, quand on augmente la biodisponibilité des hormones thyroïdiennes, avec une sensibilité plus élevée des récepteurs adrénergiques, principalement de type bêta-adrénergique.
Cela semble être à la base du processus de guérison.

Selon certains auteurs, le système sérotoninergique pourrait être impliqué dans la potentialisation des (antidépresseurs) tricycliques par les hormones thyroïdiennes.

Nous savons que chez les animaux présentant un hypothyroïdisme, la synthèse de sérotonine est diminuée et que l’administration de T3 augmente les niveaux cérébraux de sérotonine et de ses catabolites 5HIA.

De plus, la T3 pourrait corriger la régulation vers le bas ( down-regulation) induite par les (antidépresseurs) sérotoninergiques sur les récepteurs bêta adrénergiques.

Sur la base de nombreuses études portées sur la potentialisation des (antidépresseurs) tricycliques, nous suggérons des modalités pratiques de traitement qui, jusqu’à présent, ne se concrétisent pas dans la pratique quotidienne en l’absence d’un consensus clair basé sur des faits statistiquement prouvés :

Après 4 à 6 semaines de traitement inefficace avec des tricycliques ou des sérotoninergiques, attesté par un dosage plasmatique correct, on recommande de débuter un traitement avec de la T3 à une posologie efficace (25 à 50 microgrammes par jour) qui doit être atteinte dans les 2 ou 3 jours, sauf dans le cas d’effets secondaires transitoires rares ( transpiration, tremblements, tachycardie, nervosité, anxiété).
Si le traitement n’est pas rapidement efficace, il peut être arrêté s’il n’y a pas d’amélioration après 3 semaines.

Jusqu’à présent, il n’y a pas de consensus sur la durée du traitement avec la T3.
Il est important de tenir compte de critères prédictifs d’une réponse bonne ou mauvaise à la potentialisation par T3 puisqu’ils peuvent avoir des conséquences directes sur le management des patients déprimés.

Par exemple, le haut degré de chronicité avec de la résistance à de nombreux traitements associés avec des désordres repris dans le DSM IV axe I et une comorbidité d’addiction, plaide pour un mauvais pronostic de la potentialisation du traitement.

De plus, nous allons examiner les quelques études récentes sur la potentialisation des antidépresseurs sérotoninergiques par les hormones thyroïdiennes.
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florence-ide
Message:

MessageRe: article de Thonon, service psychiatrie

 (p21712)
Posté le: 02. Juin 2005, 19:54
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Merci cath,
au moins toutes les personnes interessées pourront le lire et puis ça t'évite de transmettre à chaque fois par P.M( merci d'ailleurs!)
gros bisous à toi!
florence
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Jujubhors ligne
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Hashimoto
Québec
féminin
Message:

Messagehormone de la confiance maintenant!

 (p21722)
Posté le: 02. Juin 2005, 21:32
Répondre en citant

Coucou Cath,
J'accuse réception...pas besoin de me transmettre le texte par PM! Fort intéressant, ça confirme l'intuition que j'ai depuis le début de mon suivi...

D'ailleurs, mon autre intuition c'est que notre personnalité est en grande partie forgée par nos hormones! Ça fait un bout de temps que ça me trotte dans la tête et en voiture tout-à-l'heure, j'ai entendu la nouvelle suivante: une étude sur "l'hormone de la confiance", l'ocytocyne, vient d'être publiée. Peut-être qu'on verra bientôt une nouvelle discipline apparaître: l'hormono-psychologie...

http://sympatico.msn.radio-canada.c.....mone.shtml?prov=ms&ref=msLien qui quitte ce forum et ouvre une nouvelle fenêtre

troublant... Shocked

@+
jujub'
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fouine
70+
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Message

 (p21734)
Posté le: 03. Juin 2005, 00:14
Répondre en citant

Le cerveau est la partie du corps qui a le maximum de récepteurs à T3 . Il est donc particulièrement sensible à un manque de T3 . C'est méritoire de penser à rajouter de la T3 aux antidépresseurs pour compenser leurs effets anti-thyroidiens , mais ça me semblerait plus simple de prescrire un peu de T3 directement et pas d'antidépresseurs dans un premier temps si le client à une T3 basse .

bon courage à toutes et à tous
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Biba
Message:

Message

 (p21754)
Posté le: 03. Juin 2005, 10:10
Répondre en citant

Passionnant ce texte !!!

Comment le faire lire aux médecins ?

Merci choucath.

Biba
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Sujet: 

dépression à cause d'Hashimoto

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